La proteína S es una proteína plasmática vitamino K-dependiente. La proteína S se sintetiza en el hígado. Fisiológicamente, la proteína S juega un papel anticoagulante esencial. Es el cofactor de la proteína C activada, con la cual forma un complejo estoquiométrico. En presencia de calcio, este complejo se fija fuertemente a las superficies fosfolipídicas. Regula entonces las vías pro-coaguladoras degradando por proteólisis los factores V y VIII activados por la trombina. La proteína S amplifica de forma considerable el papel anticoagulante de la proteína C, probablemente aumentando la afinidad de esta última por las membranas fosfolipídicas.
La proteína S se encuentra bajo dos formas: la forma libre que representa un 40 % del total de proteína S. Es esta forma libre la que ocupa la función de cofactor de la proteína C activada, la forma unida a la C4b-BP de alto peso molecular. Representa un 60 % del total. Esta forma no presenta actividad como cofactor de la proteína C activada.
Las deficiencias congénitas de proteína S se clasifican en tres categorías: las deficiencias de tipo I se caracterizan por una disminución del nivel antigénico de la proteína S (total y libre), las deficiencias de tipo II se definen por una reducción de la actividad de la proteína S asociada a niveles antigénicos normales de proteína S total y libre, y en las deficiencias de tipo III se observan niveles antigénico y funcional de la proteína S libre reducidos, mientras que el nivel de proteína S total es normal.
Las deficiencias adquiridas de proteína S libre pueden estar asociadas a los siguientes estados clínicos: síndromes inflamatorios debidos al aumento de la C4b-BP, trastornos hepáticos, síndrome nefrótico, tratamientos con medicamentos anti-vitamina K, anticonceptivos orales, L-asparaginasa.
La deficiencia congénita o adquirida de proteína S aumenta el riesgo tromboembólico al disminuir el potencial anticoagulante de la sangre. Puede conducir a episodios trombóticos repetitivos.

Realizar una entrevista exhaustiva al paciente consultando el motivo de realización de estas pruebas y consultar si se encuentra tomando algún anticoagulante y anotarlo en el laboratus. Se recomienda ayuno de 2 h para evitar muestras lipémicas.

Tomar 1 tubo de citrato (celeste) y realizar doble centrifugación de la siguiente forma:
Primera centrifugación: 15 min a (2000 a 2500) g y separar el plasma en un tubo plástico de transporte, sin tocar la capa de plaquetas/leucocitos.
Segunda centrifugación: 15 min a (2000 a 2500) g, separar todo el plasma sobrenadante en un tubo de transporte plástico de transporte y enviar a la Central lo antes posible, si ya pasó la última ruta de mensajería congelar la muestra y enviar al día siguiente.

En el caso de realizar el panel de trombofília completo se deben tomar 2 tubos de citrato.

Tubo tapón celeste (Citrato).

Plasma

TA: (20-25) °C
4 horas

R: (2-8) °C
No es aceptable

C: -15 °C
Máximo 1 mes

Relación muestra/anticoagulante inadecuado. Muestras refrigeradas. Altas concentraciones de hemólisis, lipemia e icteria. Sangre capilar.

Es posible que se subestime el nivel de proteína S libre en los siguientes casos: plasmas especialmente turbios, presencia de factor reumatoideo y la presencia de anticuerpos anti-albúmina bovina y/o ratón en ciertos sujetos. Se ha demostrado que la hemoglobina, la bilirrubina, el fibrinógeno, las heparinas no fraccionadas y las heparinas de bajo peso molecular no interfieren si sus concentraciones son inferiores, respectivamente, a 2 g/l, 75 mg/l, 9 g/l, 1,5 UI/ml y 2 UI anti-Xa/ml

Hombres y mujeres

(0 a 150) años: (60 a 140) %